¿Se puede retrasar el envejecimiento? CORDIS responde

Un novedoso método de estudio de los fibroblastos —unas células importantes para la formación de tejidos conjuntivos— podría abrir el camino a nuevos tratamientos contra la aterosclerosis y otras enfermedades del sistema vascular.

Con la edad, las arterias pierden elasticidad. Esto aumenta el riesgo de sufrir hipertensión arterial y aterosclerosis, que pueden provocar infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades del sistema vascular o circulatorio.

«Aún no disponemos de un buen tratamiento para prevenir las consecuencias del envejecimiento o el envejecimiento vascular, como la hipertensión —afirma la coordinadora del proyecto, Judith Sluimer, catedrática de Fisiopatología Cardiovascular en el Centro Médico Universitario de Maastricht (Países Bajos)—.

Existen tratamientos, pero sigue habiendo mucha gente que sufre infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Así que necesitamos algo mejor». La mayoría de las investigaciones sobre el envejecimiento y la aterosclerosis en las que se analiza el interior de los vasos sanguíneos estudian sus capas internas, señala Sluimer. «Hay tres capas de vasos sanguíneos.

La mayoría de la gente estudia las internas y las medias. Así que si tenemos nueva información sobre las células de la capa externa, quizá podamos encontrar un nuevo tratamiento», añade.

Su especialidad son los efectos del envejecimiento en la túnica adventicia, la capa externa. Su laboratorio también participa en el proyecto MEND-AGE, financiado con fondos europeos, de la Red del Espacio Europeo de Investigación en materia de enfermedades cardiovasculares ERA-CVD.

Estudio de la función de los fibroblastos

En la investigación realizada por Dlzar Kheder en el Centro Médico de la Universidad de Maastricht en el marco del proyecto FIB-AGE, financiado por las Acciones Marie Skłodowska-Curie, se estudió la función de los fibroblastos productores de colágeno en la capa externa y su relación con los cambios que se producen con el envejecimiento y las enfermedades cardiovasculares.

«Los fibroblastos son un tipo de células que normalmente solo viven en la capa externa de los vasos sanguíneos. Sin embargo también viven en muchos órganos —explica Sluimer—. Son células interesantes porque son conocidas, por ejemplo, por la regeneración y cicatrización de heridas cutáneas».

Añade: «Los fibroblastos también estimulan la formación de nuevos vasos sanguíneos diminutos para ayudar a regenerar el tejido».

Identificación de marcadores

Para estudiar la función de las células, el equipo del proyecto había identificado algunos marcadores celulares de la túnica adventicia para distinguir estas células de las células de la media.

«Mediante la secuenciación unicelular, examinamos los transcriptomas de la expresión de ARN mensajero de células individuales, una por una, con el fin de validar marcadores específicos de fibroblastos de la túnica adventicia para estas células. En aquel momento, nadie sabía distinguir los fibroblastos de las células de la media», explica Sluimer.

A continuación, se envió a los Países Bajos desde Canadá un ratón con genes inactivados, es decir, un roedor modificado genéticamente para desactivar el gen marcador específico. Descubrieron que los genes desactivados tenían más hipertensión, lo que demuestra que este marcador concreto puede desempeñar un papel en la hipertensión.

Kheder, que también formó parte de la red VascAge, financiada con financiado con fondos europeos, para investigar el envejecimiento vascular, aprovechó sus conocimientos de cultivo de segmentos de arterias en un baño de órganos «ex vivo» para estudiar la contracción y relajación de vasos sanguíneos aislados, comparando su función en ratones con genes inactivados y silvestres.

La genética y su influencia en el peso alto o bajo al nacer

La función en la hipertensión de los seres humanos

Paralelamente, el equipo del proyecto trabajó en la función de los genes. «Lo que intentamos demostrar es si podemos rescatar el envejecimiento acelerado que observamos en el ratón con genes inactivados —afirma Sluimer—. Luego ver si los humanos con esta variante de ADN también tienen una menor cantidad del gen, y si podemos rescatar el gen o la función del gen para evitar que se produzca la hipertensión».

Uno de los genes tenía una de esas variantes de ADN con la hipertensión, señala Sluimer, y añade que era una prueba importante de que, también en humanos, sin el gen del fibroblasto hay un aumento de la hipertensión.

Sin embargo, apunta: «Aún nos queda mucho camino por recorrer, porque todavía no sabemos cómo traducirlo en un tratamiento».

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